Obezita je asociována se zvýšeným rizikem rozvoje metabolického syndromu, diabetu druhého typu a kardiovaskulárních chorob. Tuková tkáň významně ovlivňuje celotělové zpracovávání sacharidů a lipidů, čehož se účastní i lipidové mediátory větvených esterů mastných kyselin (FAHFA), které ovlivňují příjem glukózy a citlivost k inzulínu cílových tkání. Naším cílem je identifikovat metabolické dráhy na pomezí syntézy lipidů a antioxidační obrany zapojené do tvorby FAHFA, prozkoumat substrátovou specificitu kandidátního enzymu a zavést metodiku pro kvantifikaci metabolických toků skrze redoxní reakce propojující centrální metabolismus uhlíku a reduktivní biosyntézu poháněnou nikotinamidadeninovými kofaktory.