Intranet Areál web

Fyziologický ústav AV ČR

Špičková věda pro zdraví

Jak zpomalit stárnutí?

Jak zpomalit stárnutí?

Projevy stárnutí jsou částečně přičítány hromadění poškození „volnými kyslíkovými radikály“ v průběhu života. Naše výsledky nyní ukazují, že tvorbu škodlivých „volných kyslíkových radikálů“ nelze zastavit tak, jak jsme dlouho předpokládali.

Jako jediná živočišná skupina disponují savci hnědou tukovou tkání, termogenním orgánem, který zejména u novorozenců brání prochladnutí. K aktivaci této tkáně proto dochází především při adaptaci na chlad. Produkci tepla zde zajišťuje protein označovaný jako UCP1 (z anglického názvu uncoupling protein 1).

Hnědá tuková tkáň je pro své unikátní vlastnosti a přítomnost výlučně u savců v našem ústavu intenzivně studována. Na podzim zde na webu o svých výsledcích informovali naši kolegové z Oddělení biologie tukové tkáně, kteří zkoumali vliv žlučových kyselin v potravě na zvýšení energetického výdeje prostřednictvím hnědého tuku, čímž dochází ke snížení rizika vzniku obezity (článek si můžete přečíst zde).

Stejný mechanismus, kterým dochází k produkci tepla a tím výdeji energie v hnědé tukové tkáni, by však mohl mít ještě další uplatnění – snížení produkce škodlivých „volných kyslíkových radikálů“ (odborně reaktivních forem kyslíku, zkráceně ROS – z anglického reactive oxygen species). ROS poškozují naše buňky a tkáně, a tak se podílejí na jejich přirozeném stárnutí.

My jsme se ve spolupráci s vědci ze Stockholmu (Prof. Cannon) pokusili objasnit úlohu UCP1 při tvorbě ROS v hnědé tukové tkáni, přičemž jsme srovnávali myš bez funkčního proteinu UCP1 s myší zdravou. Výsledky naznačují, že naděje ani peníze vkládané do UCP1 jako ochránce před škodlivými ROS nemusí být namířeny tím správným směrem. Ukázalo se, že aktivita proteinu UCP1 nemá žádný vliv na snížení produkce ROS za fyziologických podmínek, alespoň v hnědé tukové tkáni. Navíc jsme zjistili, že při chladové adaptaci, kdy jsou myši trvale chovány při 4 °C, sice dochází k aktivaci hnědého tuku a nárůstu obsahu a aktivity UCP1, ale zároveň se zvyšuje produkce ROS ve srovnání s myší s nefunkčním UCP1. Přitom očekávání byla přesně opačná. Pokud se tato pozorování potvrdí i v dalších tkáních, bude nutné hypotézu o blahodárném účinku UCP1 na buněčné stárnutí přehodnotit a hledat jiný způsob, jak snížit tvorbu ROS v našem těle. 

 

Shabalina et al., Biochim Biophys Acta 1837: 2017, 2014